暴发性心肌炎进展快、死亡率高，在药物治疗基础上保证心肺支持系统非常重要。在第二十九届长城国际心脏病学会议上，医院刘琳教授分享了一例暴发性心肌炎合并中毒性休克的病例，与大家交流其中诊断与抢救的过程。
病情介绍
基本情况
患者，46岁，女性，年6月17日，经急诊入CCU。
主诉
身体乏力2个多月，间断性胸闷、气短半月，最近2天加重。
病史
患者既往患有高血压，未治疗，脂代谢紊乱半年，未治疗，无烟酒嗜好。
患者2个月前自觉乏力，小便后出现头晕及黑曚，下肢乏力，血压偏低，去医院检查。检查结果显示血常规、肝肾功能、电解质、Holter、脑电图等无异常。颈部血管超声提示，右锁骨下动脉起始处有斑块形成。直立倾斜试验阴性。
近半个月夜间多出现胸闷、气短，与活动无明显相关，夜间血压低。近2天胸闷、气短进行性加重，精神状态差，出现恶心、纳差且非常严重。
入院检查
患者心率次/分，体温36.7℃，血压94/77mmHg。患者呼吸急促，入院时神志清楚，自主体位，口唇无发绀，未见颈静脉充盈，无双下肢水肿。双下肺闻及湿性啰音，听诊心律齐，心音低顿，可闻及第三心音。
心电图显示V1~V3导联出现R波递增不良，心肌损伤标志物明显升高，肝肾功能尚好。
救治过程
抢救治疗
患者入院半小时，突发胸闷加重，同时气短加重，对患者行鼻导管吸氧，同时胸片提示患者出现肺淤血，决定使用利尿剂和扩血管药物，行无创呼吸机治疗。超声心动图检查显示，患者左室壁弥漫性运动减弱，射血分数仅20%。生化检查显示，患者有代谢性酸中毒，高乳酸血症，证实泵衰竭。
此时高度怀疑出现心源性休克，决定使用无创呼吸机后，患者仍严重喘憋，行气管插管，气管内吸出较多粉红色泡沫样分泌物。同时患者逐渐出现血压下降，使用去甲肾上腺素维持血压，使用多巴酚丁胺进行强心治疗。入院后短期内血肌酐成倍升高，尿量减少，怀疑存在肾损伤。医生建议行有创血流动力学检测及体外膜肺氧合（ECMO）支持治疗。
鉴别诊断
该患者为中年女性，暴发性起病，感染历史不明确，临床表现急性肺水肿+心源性休克，心电图显示前壁R波降低，心肌损伤标志物明显升高。超声检查显示左室壁弥漫性运动减弱，射血分数20%，需要有创呼吸机+大剂量血管活性药物支持治疗。
该患者诊断难度较高，其临床症状与急性心肌梗死（AMI）、应激性心肌病等疾病容易混淆，需要明确了解相关疾病的诊断特点。由于患者非ACS高危人群，而且超声提示弥漫而非节段性室壁运动不良，无机械并发症，故排除AMI。患者为中年非绝经期女性，无应激性心肌病的诱因，而且超声未见典型章鱼篓样表现，故排除应激性心肌病。
由于该患者起病急骤，进展迅速，根据辅助检查结果符合暴发性心肌炎的诊断。
ECMO治疗
对患者进行抢救后，医生根据患者的临床症状进行抗心力衰竭和心律失常的治疗，根据临床经验对患者行抗病毒治疗，但疗效未得到证实。在取得家属同意后，医生行ECMO短期循环支持治疗，帮助度过急性期。行ECMO术中患者发生室颤，进行电除颤；ECMO术后积极补液、输血支持治疗，之后体征日渐平稳。但ECMO属于高创伤、高消耗的治疗方法，在治疗过程中该患者多次出现ECMO的并发症。
ECMO并发症处理
机械性溶血
ECMO术后2小时，患者出现红色血尿（图1），血常规检查异常，确认患者发生机械性溶血，采取补液、输血支持治疗。
图1患者出现红色血尿
中毒性休克
患者入院时未发热，但在ECMO体温调控停止后，其体温明显上升，C反应蛋白（CRP）明显升高，但为了预防感染，已经使用美罗培南+替考拉宁广谱抗炎治疗。患者病原学检验正常，无阳性病原体感染。
同时发现患者四肢温暖，但乳酸下降不明显，有低阻型休克的征兆，结合患者有容量依赖，需要ECMO维持合适的心率、血压及组织灌注，在营养支持下白蛋白消耗大，判断患者的情况与高分解代谢相关。
失血性休克
入院第7日，患者右侧桡动脉鞘管脱出，上肢严重水肿，发生穿刺困难。随后进行股动脉穿刺抽血，患者局部渗血严重，发生失血性休克，增加治疗难度。
经过一系列积极补液、输血、药物治疗后，患者生命体征明显改善。血压维持，超声检查显示患者左室壁运动较前显著增强，射血分数提升至40%。
后续治疗
在患者的重要指标恢复正常后，入院第9天ECMO撤机，第11天撤除有创呼吸机，改为无创呼吸机支持。查体显示患者心音有力，心脏泵血功能明显改善，其他脏器功能稳定，组织血流灌注改善，乳酸下降。继续对患者行改善心脏重构、改善心肌代谢、抗感染的对症支持治疗。
明确诊断
在患者病情稳定后，心脏增强MRI显示，患者左室心肌多发水肿灶，伴多发早期灌注强化及多发延迟强化（图2），确诊为急性暴发性心肌炎。
图2心脏增强MRI
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