心肌炎的定义是心肌细胞坏死或变性后引起的炎症。炎症可以是弥漫性的或局灶性的，通常由病毒感染引起。
虽然病毒性心肌炎严重到足以被识别是罕见的，它是正常儿童中心脏衰竭最常见的原因。在儿童和成人中，大多数病例是亚临床的;因此，儿童心肌炎的真实发生率尚不清楚。不幸的是，心肌炎的临床特征可以有很大的差异，而且往往没有心脏体征或症状发生，使诊断复杂化。对于疑似诊断或心血管损害严重到需要进入儿童重症监护病房(PICU)的儿童，重症监护护士是决定管理、护理和结果的重要组成部分。
发病率和患病率
心肌炎在儿童中似乎比成人更常见。然而，它的真实发生率尚不清楚;据认为，亚临床病例(“无声”心肌炎)发生的频率远高于严重病例。许多病例由于各种迹象和症状的广泛存在而没有得到确认，在一些患者中完全缺乏临床发现。在对没有心肌炎病史的死亡儿童的尸检研究中，研究人员发现例中有17例(12.3%)有活动性或治愈性心肌炎的证据。17例中有10例发生在儿童猝死中。在对成年人的尸检研究中，1%到9%的人发生心肌炎症。
常见的症状
发病前1～3周内有上呼吸道感染、腹泻、呕吐、腹痛、发热等前驱症状。随后出现面色苍白、乏力、多汗、厌食、胸闷、恶心、呕吐、上腹部不适；症状严重时可有水肿、气促、活动受限。突发心力衰竭、肺水肿、严重心律失常、心源性休克、心脑综合征。
发病机理
虽然病毒感染是急性心肌炎最常见的诱因，但随后的自身免疫反应在心肌细胞损伤中起主导作用。心肌损伤的主要机制不仅仅是病毒复制;它包括细胞介导的免疫反应。
心肌炎的病理生理学已经在感染了心源性病毒(如柯萨奇病毒b)的小鼠中进行了研究。在全身感染后，病毒进入心肌细胞，在细胞的细胞质中复制。一些复制的病毒进入间质，被活化的巨噬细胞吞噬。巨噬细胞激活是由于在间质中的病毒颗粒和由自然杀伤(NK)细胞释放的干扰素γ。干扰素γ的释放后紧随其后的是释放促炎细胞因子(白细胞介素1β2和肿瘤坏死因子α)。当激活白介素2,NK细胞消除病毒感染细胞和抑制病毒复制。NK细胞在本病发病机制中的作用已被明确;在感染前缺乏NK细胞的动物中，会发生更严重的心肌炎。
参考文献：
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