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加速性逸搏心律

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来源：谷苟心电平台加速性逸搏心律(acceleratedescaperhythm)是指由于某些病理或生理性因素。使心脏异位起搏点的自律性增高而产生的一种心律失常，也称非阵发性异位性心动过速(nonparoxysmalectopictaehycadia)或自身性心动过速(idiofocaltachycardia)。就自律性强度而言，加速性逸搏心律(自律性轻度增高)是介于逸搏心律(自律性正常)和期前收缩性心动过速(自律性中度增高)之间的一种心律失常根据逸搏起搏点的位置，可分为房室交接区性、室性、房性、窦性、旁道性5种加速性逸搏心律。一、发生机制自律性为窦房结、心房传导束、房室交接区和希浦系统细胞的正常电生理特性。正常与异常自律性强度不一。可决定起搏频率快慢的因素有：①4相除极化坡度，坡度越陡，起搏频率越快。②最大舒张期电位(静息膜电位)越高(负值越小)，起搏频率越快。③阈电位越低(负值越大)，起搏频率越快j正常情况下，窦房结慢反应细胞4相坡度最陡，达到阈电位的速度最快，自律性最高，频率最快，因此窦性心律成为心脏主导心律。潜在起搏点激动之所以不表现出来，是因为其自发除极达到阈电位之前，就已被从窦房结传出的激动所除极，同时还受到窦房结反复除极的抑制。因此，这些下级起搏点细胞并不行使起搏职能，而处于潜伏状态.正常情况下，快反应细胞的浦肯野系统也具有潜在起搏功能，但其自律性强度较低。当某些病理情况下。如心肌缺血、缺氧、血钾过高、洋地黄中毒时，最大舒张期电位负值减低，小于一60mV，膜上快通道失活，仅剩下慢通道起作用，快反应自律性转为慢反应自律性，4相自动除极会相应改变，导致自律性增强。快反应细胞的心房(室)肌通常无自律性，但在病理隋况下；可转为慢反应细胞，出现自律性。以下情况异位起搏点可以一时或较长时间控制心脏形成自身节律：①窦房结不发出激动。或发出激动的频率过低，或激动不能下传，下级起搏点便发出激动带动心脏搏动(生理性保护性代偿机制)。这种异位搏动或异位心律，称为逸搏或逸搏心律：是一种被动性心律。②异位起搏点自律性增强，起搏频率超过窦性频率，如阵发性或非阵发性交接性心动过速，这是一种主动性心律。二、电生理特性1．加速性逸搏心律不能被电刺激诱发和终止，超速起搏常不能终止其发作，有时可暂时抑制，但停止后心动过速随即复发。2．加速性逸搏心律的第1个心搏常出现在窦性搏动的舒张晚期，频率仅略大于或接近窦性心律。3．心动过速发作时可有温醒现象。4．加速性心律常与窦性心律同时存在，相互竞争，交替出现，形成完全性或不完全性房室脱节，在二重心律转换过程中可有不同程度的房(或室)性融合波群。5．非阵发性加速性逸搏心律起始不突然。终止时多以窦性夺获恢复窦性心律，无代偿间歇。加速性房室交接区逸搏心律连续出现3个以上的加速性交接区性逸搏，称加速性房室交接区逸搏心律(acceleratedjunctionalrthythm，AJR)。频率大于房室交接区逸搏心律(40～60次，min)。这种非阵发性房室交接区心动过速常由房室交接区内结一希区或希氏束的起搏细胞自律性轻度增高引起。年，Pick和Dominquez首次报道30例非阵发性房室结性心动过速。在各类加速性逸搏心律中，以加速性房室交接区逸搏心律最为多见，常与窦性心律在房室交接区内形成脱节。这种双重心律的频率彼此相近或相等，虽可能在房室交接区内形成单纯性干扰性房室脱节，但究属少见。与房室交接。区有效不应期虽远较窦房交接区的为长，但占时均‘较短有关。某些房室交接区性激动虽已处于应激期，却仍不能逆传心房，这是由于房室结存在生理性逆行单向室房传导阻滞。加速性房室交接区性激动一方面下传心室，另一方面又在逆传中与下传的窦性激动相遇形成房室脱节或心房内干扰(房性融合波)，少数情况下，还可以全部夺获心房(逆行P波)形成窦房脱节，甚至重整窦房结成为单一的房室交接区心律(图1)一、心电图特征(图2)1．连续出现3个以上QRS波群，心率70-次／min，多数小于次/min，R-．R间期规则，但并非固定不变，此有别于阵发性房室交接区心动过速。．2．如不伴窦性心律，呈单一加速性房室交接区心律时，逆行P波与QRS时间关系为：①P波位于QRS波群之前，P--R间期≤o．12s。②P波位于QRS波群之后，R中间期0．16s；③QRS波群前后均无P波，提示P波与QRS波群重叠或室房逆行传导阻滞。3．QRS波群形态正常或伴非时相性心室内差‘异性传导。4．加速性房室交接区逸搏心律常与窦性心律并存，两者频率相近，可相互角逐交替出现，有时还呈等频或钩拢等窦一交竞争现象。在罕见情况下，房室交接区两层存在两个起搏点，各自发出不同频率顺传和逆传，分别控制心室和心房，从而形成房室脱节，称为双重性房室交接区心动过速(图3)，这是一种特殊类型的加速性房室交接区逸搏心律。其心电图表现：(1)P波与QRS波群无关，以各自不同的频率出见，心房率和心室率基本规则。(2)QRS波群呈室上性型，频率多为70～次／min，有时可见外出阻滞和发自上层房室交接区起搏最的激动夺获心室。由于心房呈现P被，不难与完全生房室传导阻滞相鉴别。二、鉴别诊断加速性房室交接区逸搏心律应与起源于心房下部的加速性房性逸搏心律、阵发性房室结内折返性心动过速、自律性房室交接区心动过速鉴别。后者少见，且多为先天性心脏病婴幼儿患者，常呈无休止型发作，成人患者通常无器质性心脏病。加速性房室交接区逸搏心律与这种心律失常较难鉴别(表1)。三、临床意义加速性房室交接区心律呈非阵发性，其心率略快于窦性心律，通常无自觉症状。多见于：①洋地黄过量。Softer()认为洋地黄中毒时出现这种心律失常表现比阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞更为可靠。②急性风湿热、心肌炎。③急性心肌梗死，尤其是下壁心肌梗死。④心脏直视手术后。也见于少数无任何器质性心脏病患者。加速性房室交接区逸搏心律，通常不引起明显血流动力学改变，一般只须针对病因治疗。加速性室性逸搏心律连续出现3个以上加速性室性逸搏，称为加速性室性逸搏心律(acceleratedventricularrhythm，AVR)又称非阵发性室性心动过速、自身性室性心动过速、缓慢性室性心动过速等。其频率大于室性逸搏心律(20一40次/min)。多为心室内束支或分支内潜在起搏细胞自律性轻度增高所致。年Lewis就已报道这类病例。加速性室性心律与窦性心律并存时常见窦一室竞争现象，使之交替出现。少数情况下，室性异位激动传人心房甚至重整窦房结形成单一的室性心律(图4)。一·、心电图特征1．连续出现3次以上宽大畸形QRS波群，频率60~次/min，心室律轻度不齐。2．QRS波群宽大畸形，可分别呈类似右或左束支传导阻滞型，ST—T波群与QRS波群方向相反。3．常伴窦—室竞争现象。4．可见心室夺获和室性融合波群。5．存在房室传导时可出现逆行P波，少数可隐藏在QRS波群中。二、鉴别诊断加速性室性逸搏心律应与自律性中度增高的期前收缩性室性心动过速鉴别。后者以期前收缩形式出现，呈阵发性，心率较快次／min，终止时有代偿间歇、病隋重、预后差等有助鉴别。三、临床意义加速性室性逸搏心律本身是“良性”的，无须特殊处理，一般不引起心室颤动，但常见于器质性心脏病如冠心病(包括急性心肌梗死再灌注时)、高血压‘心脏病、风湿性心脏病、心肌炎与心肌病、洋地黄等药物中毒等，故应针对原发病进行治疗。加速性房性逸搏心律连续出现3个以上加速性房性逸搏称为加速性房性逸搏心律(acceleratedatrialrhythm，AAR)，又称非阵发性房性心动过速、自身性房性心动过速等。其频率大于房性逸搏心律(50～60次/min)。这种心律失常是由于心房内异位起搏点自律性轻度增高所致。年Schamroth首次报道l例“自身性房性心动过速”，嗣后续有报道，逐渐获得共识。窦性心律与加速性房性逸搏心律，常伴窦一房竞争现象(图5、图6)。表现为两种心律交替出现。当窦性心律减慢时，加速的房陛逸搏心律得以显示；当窦性心律增快时，加速性房陛逸搏心律暂时消失，显示窦性心律。一、心电图特征1．连续出现3次以上房性P’波，频率为60~次／min。2．P波与P波形态有异，P’～R间期O．12s。3．QRS波群呈室上性型。4．可有房性融合波、干扰性窦房脱节直至重整窦房结使窦性心律消失，形成单一心房节律。二、临床意义在某些病理生理因素影响下，房性逸搏心律的自律性强度暂时性或持续性轻度增高便产生间发性、持续性或无休止型加速性房性逸搏心律。心房内异位起搏点自律性强度达到中度提高，则为自律性房性心动过速。加速性房性心律，部分见于冠心病、病态窦房结综合征、风湿性心脏病、感染或洋地黄中毒等，部分无器质性心脏病。主要应与自律性房性心动过速、加速性交接区逸搏心律等鉴别，心内电生理检查有助于确诊。患者多数无自觉症状，无须特殊处理，但应针对病因治疗。如呈无休止型心动过速，药物疗效不佳，可考虑射频导管消融根治。非阵发性窦性心动过速凡起源于下级起搏点的快速异位心动过速终止后出现的1或2次窦性搏动，称为窦性逸搏。连续3次以上则为窦性逸搏心律或窦性心律，频率为60～次／Min；若低于60次/min，称过缓性窦性逸搏心律或窦性心动过缓；若其自律性轻度增高，大于次/min，称为加速性窦性逸搏心律或窦性心动过速；而阵发性或期前收缩性心动过速，则为窦房结自律性中度增高所致。特别是将—般窦性心动过速称为加速性窦性逸搏心律或非阵发性窦性心动过速，并不恰当。年，CodveHe首次报道的特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia)，也称不适当的窦性心动过速(inappropriatesinustachycardia，IST)，被认为是一种特殊类型的慢性窦性心动过速即非阵发性窦性心动过速(nonparoxymMsinustachycardia)，不同于一般窦性心动过速，临床少见，绝大多数为女性，年龄20一35岁，心率比一般窦性心动过速为快，休息或轻微活动时就不适当地增速到次/min以上。发作形式有间发性、持续性或无休止性。症状轻重不等，重者可致心律失常性心肌病或因顽固性心力衰竭死亡。常缺乏器质性心脏病依据，发生机制可能是由于交感神经张力增高或迷走神经张力降低，导致窦房结本身自律性增高所致。应与一般窦性心动过速和阵发性窦性心动过速鉴别，确诊有赖于心内电生理检查，药物疗效差。窦房结射频导管消融改良术仅破坏了窦房结头部(因自主神经失调而使窦房结自律性增高的部分)，而窦房结中、尾部的交感、迷走神经张力仍正常，故术后自律性恢复正常。年，王方正等曾报道射频导管消融治疗不适当窦性心动过速一例，经心内电生理标测和射频导管消融治疗后，心率和固有心率明显下降，症状改善显著，诊断明确，取得预期疗效。加速性旁道性逸搏心律旁道与正道的电生理特性不同，通常表现为传导速度快和对刺激的全或无反应，大多数旁道由心房工作细胞构成，顺向有效不应期短，无自律性；少数由浦肯野纤维细胞构成，顺向有效不应期长，其电生理特性虽亦呈全或无传导，但可有3相和4相阻滞，并可有自律性．在一定条件下，可形成起源于旁道的逸搏和逸搏心律加速的旁道性逸搏形成加速性旁道性逸搏心律(图7)。心电图特征1．延迟出现连续3个或以上宽大畸形的QRS波群，形态与预激时相同但更宽。2．频率为61-次/min。3．逆行P波常紧随QnS波群之后或不见。旁道性逸搏心律的起搏点位于旁道内或旁道插入心室(房)肌部位，特别是后者心电图表现无法与起源于邻近该插入部位的室(房)性逸搏心律鉴别。