病例介绍
患者，男，18岁，因腹痛、恶心、呕吐和腹泻到急诊室就诊。
入院前2天开始发热、咳嗽、恶心、呕吐。在当地门诊“消炎药”静脉点滴，但症状不但不见好转，而且越来越差。一直以为是感冒或者肠炎，未给予重视。医院心电图检查，怀疑是心肌梗死，医院排除了这种可能，不过心脏的确有问题，转院。
患者既往健康。
转院后，患者状态继续恶化，以“急性重症心肌炎”收入心内科重症监护室。
鉴别诊断
考虑到脓毒性休克和低血容量休克，但一旦出现无脉心电活动停止，重点是心跳骤停。
入院后半小时内突然出现意识淡漠，很快意识也丧失，反复电除颤，各种抢救药物，插呼吸机，植入临时起搏器等一系列抢救措施，仍然不能刺激心脏跳动，临床诊断为“暴发性心肌炎”。
检查
紧急进行了一次经胸超声心动图（TTE），显示心脏几乎静止，并有中度后心包积液（图1）。
收缩压30mmHg，ECMO流量低。为了排除环路血栓，检查了桥接环路是否可以改善血流，但没有改变。考虑到低ECMO流量和不良的临床状况，决定增加静脉引流，因此插入一个右颈内静脉套管，并开始静脉-静脉（VV）-动脉ECMO（图示）。
随着静脉引流的增加和ECMO血流的改善，血压有所改善，但血流动力学仍不稳定，心包积液扩大。急诊心包切开术，取出毫升透明液体。然而，当在完全的ECMO支持下时，很快发现严重的心肌水肿和接近心脏停搏。左心室不搏动，与ECMO逆行血流竞争。这导致严重的左心室扩张和肺水肿（图2）。
转院至马萨诸塞州丹佛市阿比米德心导管室植入impella左室辅助装置。主动脉开放压为72/64mmHg，左室舒张末期压为25mmHg。心肌炎导致左室腔变小，随着叶轮排出量的增加，左室腔变小。
下肢变得肿胀，肌酸激酶水平上升到U/L（实验室参考正常值63到U/L），提示横纹肌溶解症，行双下肢筋膜切开术。
入院时，接受了奥司他韦和广谱抗生素的经验性治疗。呼吸道拭子检测出甲型流感（H3N2）阳性。很明显，休克是由流感病毒感染引起的暴发性心肌炎引起的。
一经确定了感染源，静脉注射免疫球蛋白。在接下来的几天里，ECMO流量需求减少，心肌收缩力增加。
入院第12天的TTE显示LV射血分数为30%至35%。尽管在VV动脉ECMO时心脏收缩力有所改善，但他的肺功能仍然严重受损。ECMO被重新更换为VA静脉型。ECMO配置通过原始的左股动脉和左股静脉插管转换为VA。血流动力学继续改善。在住院第18天，ECMO回路被拔管。
在接下来的6个月里，对下肢进行了广泛的伤口清创。最后一次TTS显示左室射血分数为55%。
病例述评
儿童暴发性心肌炎是一类严重威胁患儿生命的疾病，是潜在的医疗纠纷的隐患，所以：
第一，早期判断，对临床疑似心肌炎的患儿，尽早完善血清标志物、心电图、超声心动图、心脏磁共振成像等检查进行综合分析；
第二，对于基层医生来说，尽早转往医院，是保证医疗质量和安全的核心。需要谨记：由于多数患儿不能精确表述其症状，且暴发性心肌炎初期表现早期临床症状不典型，常以心外表现为首发症状，缺乏特异性，极易误诊和漏诊。临床中诊治患儿时，一定要注意精神状态。
在这个病例中，ECMO的多种模式间的选择是高级生命支持的范畴，对于基层医生来说，应该了解那些看似仅是神情淡漠、表现为常见消化症状的患儿中，就偶尔会遇到需这种高级生命支持的患儿，若不及时识别，病情急剧恶化，其凶险是基层医疗条件根本不足以应付的。
延伸阅读
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