来源：医学之声作者：许恒参
两例爆发性心肌炎患者的不同结局思考
前一段时间，连续治疗两例爆发性心肌炎的患者，两个中年人，差不多的病情，只是因为当初家属不同的选择，两个人的命运最终走向了不同的方向。
病例一
女，45岁，于9月24日14:00因“腹胀、恶心、呕吐三天，发热、胸闷气短两天”就诊来消化内科就诊。
患者3三天前无明显诱因出现腹胀伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，在诊所按照“胃病”输液治疗两天（具体用药不详），效果差。两天前出现发热，体温最高达37.5℃，伴有胸闷气短（轻微活动后即可诱发），同时有心悸、少量咳嗽咳痰，无胸痛，无头晕、头痛，无意识丧失。口服退热药物后可体温可降至正常。查体：T:37.0℃,P:次/分，R:20次/分，BP:90/55mmHg。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率次/分，律齐，心音低钝，可闻及S3奔马律，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部（—）。双下肢无水肿，四肢末梢发凉。
消化内科医生认为不能排除心脏疾病，遂行心电图检查提示：广泛st段抬高（下壁、广泛前壁、右室）（图1）。
图1
因为我院是中国胸痛中心，相关科室对于记性胸痛的病人都很警惕。所以心电图医生在作文检查之后立即进行了两项至关重要的处理：一是嘱患者继续平卧在心电图检查床上、禁止走动；二是急请急诊科、心内科会诊。会诊之后考虑ACS、爆发性心肌炎不能排除。经商议后认为应尽行急性冠脉造影检查，并在造影之前完成了以下处理：
1.立即口服阿司匹林毫克、替格瑞洛毫克治疗。2.心脏超声检查：EF34%，左室壁弥漫性运动减低。（图2）3.化验检查：心肌酶：NT-proBNP：pg/ml,cTnI：3.ng/ml；凝血功能下降。遂初步诊断：ACS，爆发性心肌炎？高血压2级（低危），急性上呼道感染。
图2
当日15:30，进行急诊PCI手术，术中未见冠状动脉狭窄，可见LAD近段局部造影剂滞留，血流TIMI2J级。手术后复查心电图：仍有广泛st段抬高（下壁、广泛前壁、右室）（图3）。结合临床，支持爆发性心肌炎，术后立即转入重症医学科。
图3
就在重症医学科，考验人性的时候到了：患者的丈夫拒绝进行ECMO治疗。医生也很无奈，虽然知道这样的后果，但是还是进行了激素冲击、抗病毒、营养心肌、利尿、抑酸、大量升压药物等生命支持治疗。
很遗憾，经过治疗，患者的情况没有好转，血压一直不稳定。到了第二天03:05的时候，在持续去甲肾上腺素、多巴胺泵入的情况下，患者的血压仍然难以维持，并且尿量逐渐减少（5ml/h左右）。化验：白细胞：14.85×10^9/L，中性粒细胞82.1，C反应蛋白26.47ng/L。心电图检查仍然呈现广泛st段抬高状态（图4）。
图4
到了07:05，上述情况进一步加重。化验结果：血气分析：氧分压mmHg,二氧化碳分压11mmHg，乳酸11.1mmol/L，总二氧化碳6.5mmol/L。心肌酶：NT-proBNP：pg/ml,cTnI：8.ng/ml。
至07:35因患者出现多器官功能衰竭的表现，给予气管插管+呼吸机辅助呼吸，并给予胸外按压等积极抢救，很遗憾，没有效果。患者丈夫放弃治疗，就这样在入院20小时之后自动出院。出院前抽血化验：乳酸14.5mmol/L，ALTU/L,ASTU/L。肺炎衣原体IgM抗体：弱阳性。
出院诊断：爆发性心肌炎，心源性休克，急性上呼道感染，高血压2级（极高危）。
同样是爆发性心肌炎，另外一名患者发病的时候更为凶险，却在鬼门关捡回来一条命。
病例二
患者男，33岁。因“发热3小时，意识丧失20分钟”于10月19日20:00急呼“”出诊。院前医生到达现场之后，患者的邻居（诊所医生）正在给患者做心肺复苏。简单询问：患者3小时前出现发热，测体温38.4℃，伴有全身乏力、寒战，自行服用“氨咖愈敏、头孢氨苄”后体温逐渐降低至37.8℃，后服用“布洛芬混悬液”20ml，约10分钟后患者主诉烧心，后出现口吐白沫、口唇发绀，呼之不应，无抽搐及大小便失禁，触摸脑动脉搏动消失。邻居医生立即给予CPR（10min）,并急呼。院前医生是一名经验丰富的心内科医生，听闻上述简介，来不及喊人（当时患者位于住宅楼的三楼，左右没有青壮年，家属正在打电话通知附近亲戚过来抬病人），直接背上病人跑下楼，放到救护车上持续CPR（10min），并转运至急诊科持续CPR（20min）。查心电图：室颤，经电除颤2次，自主心律恢复。立即气管插管，给予“肾上腺素、碳酸氢钠、多巴胺、利多卡因、胺碘酮”抢救。追问病史：2周前受凉后出现干咳、间断服用“氨咖愈敏、头孢氨苄”治疗。心脏彩超：左心功能重度减低：下腔静脉增宽，变异度极差（图5）。生命危在旦夕，立即转重症监护室治疗。入院诊断：爆发性心肌炎、心脏骤停、室颤、缺血缺氧性脑病、上呼吸道感染。
图5
进入重症监护室之后立即进行一下治疗方案：
1.镇静呼吸机，机械通气。
2.抗感染：哌拉西林舒巴坦4.5gq6h×7天+头孢哌酮舒巴坦3gq8h×6天+米诺环素0.1gq12h×3天。
3.抗病毒：（奥司他韦75mg+更昔洛韦mgqd）×6天。
4.糖皮质激素：甲强龙80mgqd×7天。
5.丙种球蛋40gqd×3天。
6.控制心律失常，利尿营养心肌改善心功能。
7.维持内环境稳定一酸，预防应激性溃疡。
8.输血。
9.生命支持措施（ECMO）(最重要、最关键)。（图6）
图6
在家属签字的时候，患者的妻子来不及听完交代病情就说：只能抢救，所有的治疗措施都可以实行。知情同意书看都没有看直接签了字。正是有了家属的配合，在有了患者的二次生命。因为当时的心脏超声检查看到心脏的运动呈现出“蠕动”状态：这说明心脏已经没有了泵血能力，就像一个精疲力尽的人一样在做最后的挣扎。如果这个时候不让心脏休息，心脏很快就会疲劳致死。值得庆幸的是，病人的家属没有放弃，选择了医生的建议。
上机之后，患者的病情在波动之中逐渐稳定，入院后心电图如下（图7-10）：
图7
图8
图9
图10
患者在当晚22:57复现脉氧及有创压波形；第二天，ECMO运行13小时后神志转清。10-24-05:40（第6天）顺利结束ECMO支持治疗。10-28（第8天）拔出气管插管，脱离呼吸机。11-01（第14天）转入普通病房。住院期间，心脏超声变化：10月20日：EF8%、LVD55mm，10月21日：EF24%、LVD53mm，10月23日：EF56%、LVD47mm，10月24日：EF51%、LVD49mm，10月29日：EF50%、LVD52mm。
住院期间，肌钙蛋白i变化如图11：
图11
NT-PROBPN变化如图12：
血气分析变化如图13：
图13（最下面的那条线表示氧分压，有波峰的的线表示CO2分压，绿色表示乳酸）
出院当天心电图：正常（图14）。
图14
出院诊断：爆发性心肌炎、心脏骤停、心室颤动、心源性休克、上呼吸道感染、复苏后综合征、缺血缺氧性脑病、吸入性肺炎、左侧第2、3前肋骨折（可能为胸外按压所致）。
出院口服药物：辅酶Qmgtid，曲美他嗪20mgtid，螺内酯片20mgbid，倍他乐克缓释片95mgqd。这样，住院26天好转，出后后一周随访无任何不适。
总结上述两个病例，可以看到，决定病人命运的治疗就是ECMO。
ECMO是英文xtracorporalmmbranoxygnation的简称，汉语叫体外膜肺氧合。ECMO是走出心脏手术室的体外循环技术。其原理是将体内的静脉血引出体外，经过特殊材质人工心肺旁路氧合后注入病人动脉或静脉系统，起到部分心肺替代作用，维持人体脏器组织氧合血供。简单地说就是用一个人工的心肺来代替身体的心肺，从而使自身的面临衰竭心肺处于“休养生息”状态，度过难关。ECMO可以应用于各种原因引起心跳呼吸骤停、急性严重心功能衰竭、急性严重呼吸功能衰竭以及各种严重威胁呼吸循环功能的疾患。
医院，甚至一个地区、一个国家的危重症急救水平的一门技术。
为什么这是决定病人命运的治疗呢？
因为爆发性心肌炎，治疗上需“以生命支持为依托的综合救治方案”，且将最有利的治疗的措施前移，如IABP、ECMO等。对于血流动力学不稳定的爆发性心肌炎患者，推荐尽早应用ECMO进行治疗；危重患者如出现心源性休克，心脏指数小于2.0L/min、血乳酸大于2mmol/L的患者，更能从ECM治疗中获益。[1]
同时，总结成功救治病人的经验还有：
1.快速诊断。暴发性心肌炎起病急骤，发展迅速，预后凶险，国际上报道暴发性心肌炎病死率约为70%，需早发现，早诊断，早治疗；严重的心律失常和血流动力学紊乱是其特点。诊断标准：发病突然、有明显的病毒感染前驱症状、迅速出现的血流动力学障碍和/或严重的个心律失常；实验室检查显示心肌严重受损；心脏超声见弥漫性室壁运动减弱（低动力）。[1]
2.迅速救治。疾病来临，拖延不得。尤其是抢救病人，更是争分夺秒。假如在发病的最开始阶段，如果没有邻居医生的胸外按压生命支持治疗根本不可能等到救护车的到达。同时，如果院前急救医生等待亲戚到达，那患者得到治疗的时间必然向后拖延。一秒钟、一分钟，对于正常人来说很微不足道，但是对于这个心脏来说，那真的就是决定命运的时间。所以，全民培养心肺复苏能力，是我国现阶段提高医疗质量的一个重要举措，一定要下大力气完成。
3.家属的配合与支持。
对于第一例病人，应该是可以挽留的，但很遗憾，家属的选择决定了她的生命。当然，我相信患者家属的选择也很无奈：因为ECMO的治疗话费是很大的，如果经济允许，相信他不会放弃自己的妻子。第二例病人相对就幸运了很多，家属积极支持，及时ECMO治疗，挽救了患者的生命。
但愿天堂没有贫穷，更不要有疾病。也祝愿逝者安息。
参考文献：
1.中华医学会心血管病学分会精准医学学组，成人爆发性心肌炎工作组.成人爆发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识[J].内科危急重症杂志，，45（6）：-.
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