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病因及诱发因素病毒性：流感病毒、腺病毒、肠道病毒（尤其是柯萨奇B病毒）、EB病毒等。
非病毒性：自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏性，其中PD1、PD-L1阻断剂有关的暴发性心肌炎的死亡率与病毒性心肌炎相近。
诱发因素：强烈和持久的应激。
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临床评估暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，包括流感及副流感病毒、肠道病毒和其他多种病毒均可引发，可发生于任何年龄（2~82岁）的患者，儿童及青壮年多见，男女发病率没有差异，可发生于任何季节，冬春季稍多发。
以起病急，病情进展迅速为特点，患者很快出现心功能恶化、循环衰竭（低血压或心源性休克），可出现各种危及生命的恶性心律失常，伴有呼吸衰竭或肝肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环或呼吸机辅助治疗。
（一）症状
病毒感染前驱症状：以发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多病人早期仅有低热、乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。
心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，是患者就诊的主要原因。
血流动力学障碍：血流动力学不稳定是暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。
（二）体征
生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。
心脏相关体征：心界往往不大；因心肌受累、心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失，听诊心音明显低钝，常可闻及第三心音及第三心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音，很少出现右心功能不全的体征。
其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现等；灌注减少或脑损伤时出现烦躁、意识障碍甚至昏迷；肝脏损害时可出现黄疸；凝血功能异常和微循环障碍时可见皮肤瘀斑、瘀点。
（三）实验室检查
心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）有明显酶峰，数值可高达上万μg/L，合理治疗后可以迅速下降；持续增高说明心肌进行性损伤和加重，提示预后不良。
脑钠肽（BNP/NT-BNP）：BNP/NT-BNP水平通常显著增高，提示心功能严重受损。
其他：电解质、肝肾功能、血液乳酸水平异常。
（四）影像学检查
（1）超声心动图心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低于10%，但随病情好转，数日后很快恢复正常。室间隔或心室壁增厚：此为暂时性改变，可恢复。弥漫性室壁运动减弱：呈蠕动样搏动；心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降，常见室壁节段性运动异常（不对称性病变）。其他：心腔内血栓形成，二尖瓣或三尖瓣受累，心包积液等。收缩功能与室壁运动使用超声应变成像分析更为精准，可评价节段性改变。（2）其他包括冠状动脉造影、有创血流动力学监测、心脏磁共振成像、经皮心内膜心肌活检和病原学检查。3
诊断要点?病情发展极其迅速，感染前驱期1~3天，乏力、不思饮食、发热；
?继而出现胸闷或胸痛、气急或憋气、心慌；
?心电图可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T段改变；
?听诊心音低、心率快，通常有奔马律；
?可出现泵衰竭和循环衰竭；
?急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和呼吸衰竭、肝肾功能衰竭；
?超声心动图提示室壁运动减退表现。
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诊断及鉴别诊断暴发性心肌炎是一种临床综合诊断，而非组织或病理诊断。诊断流程如图1所示。
图1.暴发性心肌炎诊断流程图。
诊断：发病突然，有明显的病毒感染前驱症状，尤其是全身乏力和不思饮食，继而迅速出现严重的血流动力学障碍，实验室检测显示心肌严重受损，心脏超声见弥漫性室壁运动减弱时，即可诊断暴发性心肌炎。
鉴别诊断：急性心肌梗死、病毒性肺炎、脓毒血症性心肌炎、应激性心肌病（Takotsubo综合征）、普通急性心肌炎和非病毒性暴发性心肌炎。
来源汪道文.暴发性心肌炎的早期识.长城会.