1病因与分类

休克是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

一、病因

(一)失血和失液

1.失血

大量失血可引起休克，称为失血性休克。常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。

2.失液

剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等均可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减而引起休克，过去称为虚脱。

(二)烧伤

严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成有效循环血量减少，使组织灌流量不足引起烧伤性休克。其早期与低血容量和疼痛有关，晚期则常因继发感染而发展为脓毒性休克。

(三)创伤

严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克，称为创伤性休克。

(四)感染

细菌病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克，属于脓毒性休克。感染是指微生物侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶的病理过程。

(五)过敏

某些过敏体质的人可因注射某些药物、血清制剂或疫苗后，甚至进食某些食物或接触某些物品后，发生超敏反应而引起休克，称为过敏性休克。

(六)心脏功能障碍

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常等心脏病变和心脏压塞肺栓塞、张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，均可导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克，称为心源性休克。

(七)强烈的神经刺激

剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经源性休克。这种休克的微循环灌流正常并且预后较好，常不需治疗而自愈。有人称这种状况为低血压状态，并非休克。

二、分类

(一)按病因分类

可按上述病因将休克分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。这种分类方法有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。

(二)按始动环节分类

尽管引起休克的病因各异，但大多数休克的发生都存在有效循环血量减少的共同发病学环节。而机体有效循环血量的维持是由三个因素决定的：①足够的血容量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。各种病因均可通过这三个因素中的一个或几个，影响有效循环血量，使微循环功能障碍导致组织灌流量减少而引起休克。因此，将血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍这三个因素称为休克的三个始动环节。按此方法一般可将休克分为三类。

1.低血容量性休克

是指机体血容量减少所引起的休克。常见病因为失血失液、烧伤、创伤等。大量体液丢失或血管通透性增加可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排血量减少和血压下降。这类休克主要包括失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克。低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压、心排血量，及动脉血压降低，而外周阻力增高。

2.血管源性休克

是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克或分布性休克。

机体的血管床总量很大，血管全部舒张开放时的容量远远大于血液量。如肝毛细血管全部开放时，就能容纳全身血量。正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象；体内微血管的这种开放闭合交替进行，不会导致组织细胞缺血缺氧。脓毒性休克或过敏性休克时，内源性或外源性血管活性物质可使小血管特别是腹腔内脏小血管扩张，血管床容量明显增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少而导致微循环障碍。

3.心源性休克

是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。